La sclérose en plaques et l’incontinence urinaire

La sclérose en plaques est une maladie handicapante qui peut avoir pour conséquence des troubles urinaires. En effet, entre 50 à 80 % des patients atteints par la pathologie déclarent souffrir de fuites urinaires mais aussi de besoins impérieux ou d’autres symptômes qui impactent leur qualité de vie.
La sclérose en plaques : qu’est-ce que c’est ?
Pourquoi des troubles urinaires ?
Comment traiter cette forme d’incontinence
Quelques astuces pratiques
La sclérose en plaques se caractérise par une inflammation du système nerveux. Les lymphocytes, qui assurent la protection de notre organisme, deviennent anormalement actifs. Cela entraîne une inflammation du système nerveux qui peut toucher le cerveau, la moelle épinière et les nerfs périphériques. Les lymphocytes hyperactifs pénètrent dans le système nerveux et s’attaquent à la gaine de myéline (qui permet d’augmenter la vitesse de propagation de l’influx nerveux le long des fibres nerveuses). La sclérose en plaques provoque une souffrance des nerfs qui peut aller jusqu’à la destruction de cellules nerveuses.
En temps normal, la gaine de myéline optimise la transmission des influx nerveux et assure la protection du système nerveux contre d’éventuelles agressions extérieures. Si elle est endommagée, la communication entre les cellules nerveuses est altérée. Dans les cas les plus sérieux, les neurones finissent même par mourir.
La sclérose en plaques est une maladie invalidante qui alterne des phases de poussées et de rémissions. La fréquence de l’alternance varie d’un patient à un autre. La maladie peut être silencieuse ou au contraire évoluer rapidement.
L’une des conséquences de la sclérose en plaque est le besoin impérieux (urgent) d’uriner, un symptôme causé par une hyperactivité de la vessie qui entraîne des fuites urinaires.
La fréquence des besoins impérieux se multiplie généralement et provoque une augmentation de la fréquence d’uriner (pollakiurie). Elle s’accompagne aussi d’un besoin fréquent d’uriner la nuit (nycturie). Les symptômes de ces pathologies sont liés des contractions non contrôlées de la vessie. Cette hyperactivité vésicale est causée par l’altération des voies nerveuses qui d’ordinaire bloquent les contractions de la vessie.
Un autre trouble urinaire peut également survenir : la vessie neurogène. Celle-ci se caractérise par des contractions anarchiques du muscle vésical ainsi que par un relâchement du sphincter vésical. Les patients concernés ne parviennent plus à vider intégralement leur vessie. L’urine stagne, ce qui augmente le risque d’infection.
Parce que l’incontinence liée à la sclérose en plaque est très majoritairement causée par une hyperactivité de la vessie, elle peut être soignée grâce à la prise d’un traitement à base d’anticholinergiques. Ce type de médicaments réduit la fréquence des contractions anarchiques du muscle vésical et donc les fuites urinaires. Une rééducation des muscles du périnée est également envisageable, afin d’améliorer la motricité de la région périnéale.
L’urologue consulté peut choisir d’autres traitements comme l’injection de toxine botulique ou la neuromodulation. Ce processus implique la pose d’un petit appareil sous la peau qui envoie des impulsions électriques. En dernier recours, il est possible d’opter pour entérocystoplastie, une intervention chirurgicale qui consiste à agrandir la vessie à l’aide d’un bout d’intestin grêle.
Qu’elles soient causées ou non par la sclérose en plaque, les fuites urinaires imposent de respecter des règles d’hygiène simples. Il est important de bien s’hydrater et d’éviter les aliments irritants pour la vessie comme le café, l’alcool et les plats épicés. Il faut également lutter contre la constipation grâce à une alimentation riche en fibres qui facilite le transit. Enfin, il est fortement recommandé de bouger autant que possible. L’activité physique fait du bien au corps et à l’âme.
Références
1. Amarenco G, Kerdraon J. Les troubles vésico-sphincteriens de la sclérose en plaques : Etude clinique, urodynamique et neurophysiologique de 22S cas. Rev Neurol, 1995; 12 :722-730.
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